美国国家高血压教育项目工作组（National High Blood Pressure Education Program，NHBPEP）按照发病基础和脏器损害程度将妊娠期高血压疾病分为5类，即妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压伴发子痫前期和慢性高血压[9]。根据这一分类标准，对子痫前期的定义和临床分型有了较为明确的指南，2013年美国妇产科医师学会（American Congress of Obstetricians and Gynecologists，ACOG）对相关指南进行了更新和完善[10]。
子痫前期患者临床表现的高度多样化和治疗效果的差异已被临床实践充分证实，体现了这一疾病的高度异质性。例如，根据其病情轻重，尤其是根据收缩压是否＞160 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）或舒张压是否＞110 mmHg，或伴随尿蛋白是否＞2.0 g/24 h，或是否伴随严重的肝、肾、脑等器官损伤，子痫前期可被划分为轻度和重度；根据其发病时间早晚（通常以妊娠34周为界，也有研究建议以妊娠32周为界），子痫前期可分为早发型、晚发型以及产后子痫前期，其中早发型子痫前期导致的围产儿病死率高，FGR发生率高，胎盘功能障碍显著，母儿预后也较差。近年来还有学者建议，可根据终止妊娠时间（例如以妊娠34周为界）来划分子痫前期的病情程度，认为必须早于34周终止妊娠的患者具有更加显著的胎盘发育障碍和FGR[11]。此外，子痫前期患者的脏器受累情况也有很大的个体差异性，在蛋白尿、脑部症状、水肿、上腹部症状、血小板、肝酶等指标上的改变往往表现不一，10%~15%的溶血、肝酶升高和血小板减少（hemolysis，elevated liver enzymes and low platelets，HELLP）综合征患者甚至可以没有高血压和蛋白尿。
从发病机制上看，子痫前期可能存在2种类型，即胎盘型子痫前期和母源型子痫前期。母源型子痫前期的胎盘发育相对正常，但母体本身可能存在新陈代谢和/或心血管方面的功能不足，不能很好地耐受妊娠这一生理压力，因而母源型子痫前期的临床症状可能更加容易受到环境和母体营养条件的影响，且多表现为晚发型。而胎盘型子痫前期可能主要由胎盘发育不良和子宫-胎盘灌注不足引起，多表现为发病时间早和严重的FGR等[12]。然而，这显然是比较绝对的子痫前期分型法，且缺乏特异性的临床指标。临床上更加常见的可能是母体因素和胎盘因素共存的类型，还涉及多种风险因素，如肥胖、传染病、酗酒、胎儿性别和体重、辅助生殖技术的使用以及环境因素，如海拔、温度和干扰内分泌的化学物质等。
子痫前期的高度异质性给疾病的筛查和诊治带来障碍，也使其机制研究面临结果重复性差、理论多元化的困境。对于这样一种本质上是综合征的复杂性疾病，需要利用规范的大型资源库数据，以"大数据"的思路进行其临床特征的细致分析，探寻客观而准确的临床分型方案。这对于疾病的分型预测、诊断、干预以及分子机制的阐明都是至关重要的前提。
文章来源：《中华围产医学杂志》2015年第6期401-406页
