此病确切的病因目前尚未完全明确，其发生机制十分复杂，很多学者致力于此研究，胎盘间血管交通支的存在是双胎输血的解剖学基础。
单绒毛膜双胎中胎盘的血管吻合是普遍存在的，90%以上的单绒毛膜双胎胎盘有1条以上的吻合血管，吻合方式分为3种：（1）动脉-动脉吻合(arterio-arterio anastomoses，A-A吻合)；（2）动脉-静脉吻合(arterio-venous anastomoses，A-V吻合)；（3）静脉-静脉吻合(veno-venous anastomoses，V-V吻合)。吻合的血管可位于胎盘浅层或深层，相互吻合，相互代偿，保持两胎儿间血液循环的平衡。
A-A和V-V吻合多位于绒毛膜板的表层，血流是双向的，血流方向取决于两侧循环的压力差。75%单绒毛膜双胎的胎盘存在A-A吻合，5%的单绒毛膜双胎胎盘存在V-V吻合。而A-V吻合多位于深层，为从动脉到静脉的单向血流。A-A吻合在维持两个胎儿间血流的平衡中起重要作用，A-A吻合可以代偿由A-V吻合引起的双胎间的血流不平衡。
体外研究发现，交通支的数量、种类和大小是保持单绒毛膜双胎血流动力学稳定的关键因素。TTTS主要发生在存在单向A-V吻合但缺少双向A-A吻合的单绒毛膜双羊膜囊双胎中，这就造成两胎儿的循环不平衡[3]。双胎之间血容量不平衡是TTTS的重要特征，也是一系列病理生理改变的关键。
循环失衡使供血儿(donor)心脏泵血除要满足自身需要外，还要担负向受血儿(recipient)输血，逐渐地处于低血容量，低血容量导致肾脏的灌注减少而出现少尿及羊水过少，晚期还会出现贫血、胎儿生长受限，严重者可致胎儿被羊膜包裹贴附于宫壁一侧，形成"贴附儿"（stuck twin），故TTTS又称贴附儿综合征。供血儿由于自身血供严重不足，极易造成心、脑损害以及弥漫性肾小管萎缩和肾脏发育不良，病情往往较受血儿重，容易胎死宫内。
受血儿则相反，体内血量和液体负荷过重，代偿性尿量生成增加，因此受血儿常能见到膀胱充盈、羊水过多，此为诊断TTTS的重要依据。由于血容量过多导致心脏的负荷增加，受血儿表现出不同程度的红细胞增多症、心室肥厚、高血压、房室瓣关闭不全、心瓣膜返流、心功能不全，甚至出现胎儿水肿、胸腔积液、腹水、心包积液、心力衰竭等[4]。
TTTS的发展过程十分复杂，既有解剖，也有内分泌介质和血管活性物质的因素。故该病的发病机制可能不仅仅是简单的血管交通时的血流不平衡造成，极有可能是多种因素相互作用的结果。
脑损害是TTTS存活儿常见的并发症，其发生率较非TTTS双胎儿显著增高。当一胎宫内死亡后，另一胎儿可向死亡胎儿扩张的血管急性输血，造成低血压和脑缺血。产前脑损害也可发生于双胎均存活儿，原因不明，可能与受血儿血液淤滞、供血儿极度贫血有关。供血儿可发生脑积水、胼胝体坏死、孔洞脑、脑室周围白质软化症、脑萎缩；受血儿可发生脑实质出血、脑室扩张、弥散性出血。脑损害在TTTS存活儿的发生率可高达18%，造成患儿残疾或智力发育障碍。因此，对TTTS孕妇必须告之存活儿有中枢神经损害的可能，新生儿要进行神经系统检查并密切随访。
文章来源：中华产科急救电子杂志2014-4-28/胡电 古航
