羊膜腔感染可导致产妇死亡，约5%的母亲死亡和羊膜腔感染有关[7-8]。全身炎症反应综合征是羊膜腔感染患者的主要病理改变，临床表现为：体温＞38 ℃或＜36 ℃，心率平均＞90次/min，呼吸急促，呼吸频率＞20次/min，或出现过度通气，PaCO2＜32 mm Hg,筛选白细胞计数＞12.0×109/L或＜4×109/L，或未成熟中性粒细胞数超过10%。严重者发展为脓毒症，出现感染的严重合并症如休克、凝血功能障碍、急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍等[9]。
羊膜腔感染可以导致早产、胎膜早破，发生在产程中可以导致产程延长、难产、产后出血、产褥期感染等。胎儿和新生儿方面可以导致死胎、胎儿窘迫、胎儿感染，新生儿败血症、新生儿呼吸窘迫综合征、肺炎、颅内出血、甚至新生儿死亡、远期的神经系统损伤等。羊膜腔感染的早产儿相比无感染的早产儿更易发生脓毒症、脑室内出血[10]。
1. 胎儿炎性反应综合征：病原菌上行进入羊膜腔，进一步进入胎儿体内及胎儿血液循环,可以引起胎儿炎性反应综合征（fetal inflammation response syndrome, FIRS）, 激活胎儿血液循环中的单核细胞、中性粒细胞和淋巴细胞,出现先天性免疫反应(innate immunity response)和获得性免疫反应(adaptive immunity response)，使得辅助性T细胞2(T helper type 2, Th2)向辅助性T细胞1(T help type 1, Th1)转化，合成细胞激酶，如各种白细胞介素、肿瘤坏死因子、前列腺素等。这些炎症的免疫反应主要是病原菌引起，还有出血创伤等也可引起。一方面是为了清除病原微生物保护机体组织，另一方面这些细胞因子具有神经细胞毒性，可以引起胎儿的脑损伤、远期脑瘫、支气管肺发育不良、脑室内出血、脑白质损伤等[2,4,11-12]。细胞因子通过激活脑白质组织中的星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞以及影响它们的免疫学功能，引起脑白质组织的病理生理改变，导致早产儿脑白质损伤的发生。早产儿的脑白质损伤是脑瘫最主要的危险因素，存在脑白质损伤者发生脑瘫的危险性将增加15倍。同时研究发现有绒毛膜羊膜炎的早产儿发生脑室内出血的风险增加了3～4倍。严重羊膜腔感染者可发生死胎[13]。
2. 早产：病原微生物入侵到绒毛膜蜕膜间隙，其释放的内毒素和外毒素激活蜕膜细胞产生各种细胞因子(cytokines，CK)，如白细胞介素1(interleukine-1，IL-1)，白细胞介素6 (interleukin-6，IL-6)，白细胞介素8 (interleukin-8，IL-8)，肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor：TNF)等。进而激活前列腺素合成系统(prostaglandins，PGs)，合成和释放前列腺素引起子宫收缩。PG致子宫收缩、宫口扩张，反射性促进垂体缩宫素的释放，维持并促进产程进展。同时可以产生蛋白水解酶，水解宫颈附近胎膜的细胞外物质，使组织的张力强度降低，胶原纤维减少，胎膜的脆性增加使胎膜破裂。另一方面绒毛膜感染使前列腺素降解酶活性降低，从而使前列腺素增多。另一机制是与胎儿相关。胎儿感染激活胎儿下丘脑-垂体-肾上腺轴，胎儿-胎盘释放肾上腺皮质激素释放激素，导致皮质激素释放进而增加前列腺素，诱发分娩发动[14-17]，见图1。
文章来源：德州围产保健
