妊娠期暴发性1型糖尿病发病机制

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暴发性1型糖尿病是由遗传和环境因素等因素共同作用导致的一种多因素疾病。Tsutsumi等对妊娠期暴发性1型糖尿病患者的"HLA-II基因亚型"进行一项大样本的研究分析，发现HLA-Ⅱ基因与妊娠期暴发性1型糖尿病发病相关，并且在研究中还发现谷氨酸脱羧酶抗体(GADab)阳性是发生暴发性1型糖尿病的疾病遗传易感性的关键[15]。目前认为肥胖也作为发生暴发性1型糖尿病的内在高危因素之一，Imagawa的研究提示暴发性1型糖尿病患者的起病时平均体重指数为(20.7±3.9)kg/m2，明显高于普通1型糖尿病患者的体重指数水平(18.8±2.8)kg/m2[15]。

从免疫学角度，Shoichiro等[16]研究认为暴发性1型糖尿病患者组织中发现肠病毒是导致病情发作的主要诱因。免疫组化检查发现肠病毒存在于患者的胰岛细胞和外分泌组织中，导致组织中模式识别受体的过度表达，包括黑色素瘤相关抗原5，维甲酸诱导基因I，Toll样受体等，并表现出胰岛的单核细胞浸润，α-干扰素和β-IFN均在胰岛细胞和浸润的单核细胞上有表达，胰岛β细胞中同时表达CXC趋化因子配体10(CXCL10)，γ-干扰素和白介素18，表明这些趋化因子/细胞毒性细胞因子在胰岛细胞内相互放大其细胞质表达[16]，这些正反馈系统可能是β-细胞的快速和严重的功能损失的重要原因。除了细胞凋亡的内在途径，Fas和Fas配体途径也参与为细胞凋亡的外源性途径。暴发性1型糖尿病患者中抗淀粉酶抗体表达增高，表明Th2型T细胞对淀粉酶的反应性免疫调节也可能参与了暴发性1型糖尿病的β-细胞破坏[16]。