在众多导致早产的病因中，母胎界面的炎症及其病理机制与激活免疫系统密切相关[5,13]。而多项研究更是显示分娩是一个炎性过程，特点是大量的炎性细胞进入子宫肌层及宫颈，其伴随物在血管中增加、白细胞黏附分子表达增加、促炎性细胞因子增加，这些都是在早产中首先激活的部分[5,12]。对于足月分娩和早产，除了分娩的孕龄不同之外，它们有着共同的分娩发动机制，包括触发子宫肌层收缩、宫颈成熟及蜕膜或羊膜的激活[5]，而这些机制与炎性通路有着密切的联系。促炎性细胞因子刺激产生基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)、环氧化酶(cytooxygenase,COX-2)、胶原酶(collangenases)及前列腺素(prostaglandin,PG)，从而引起宫颈变软、缩短、胎膜破裂。肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)和白细胞介素-1β(interleukin,IL-1β)增加子宫肌层收缩，IL-6可上调缩宫素(oxytocin,OT)受体在子宫肌层的表达，从而增加子宫的收缩。
因此，近年对于早产预测的炎症或感染指标主要包括IL、趋化因子、细胞因子、防御素、碱性磷酸酶。相关研究发现：IL-2、6、8和IL-10、TNF-α、粒细胞集落刺激因子、基质细胞衍生因子1α、干扰素-γ、MMP-8、细胞蛋白酶抑制因子、可溶性血管细胞黏附因子-1、可溶性细胞间黏附分子、C-反应蛋白、铁蛋白及碱性磷酸酶与自然早产发生有或多或少的相关性[12,14]。
其中IL-6是在众多炎性生物指标中最具有预测性的生物指标。对于孕22~25周无症状早产的孕妇(特别是<35周者)，其宫颈分泌液中IL-6浓度明显高于正常对照组[15]。而无症状孕35周前发生早产的孕妇，羊水中IL-6浓度明显高于足月分娩者[16]。对于有症状可能发生早产的患者，阴道宫颈中IL-6对预测2 d内发生早产的敏感度为60%，特异度为77%；预测7 d内发生早产的敏感度为62%，特异度为80%[15]。而孕21~32周早产的孕妇血清中IL-6浓度也是明显高于足月分娩的孕妇。因此，孕期检测IL-6浓度对早产的预测有一定的帮助。
文章来源：中华产科急救电子杂志,2014,3(1)：35-39/陈敦金,陈兢思
