很多临床现象提示，胎盘是子痫前期发病的关键器官。首先，滋养细胞疾病并没有胎儿组织，但容易发生子痫前期，而且发病孕龄提前。说明滋养细胞是子痫前期发病所必需的，而不是胎儿。其次，胎盘娩出后24~48 h，绝大部分子痫前期患者的临床表现得到缓解。
对子痫前期胎盘病理生理的进一步研究发现，子宫螺旋动脉血管重铸障碍和绒毛外滋养细胞侵袭能力减退是妊娠早期胎盘发生的两个重要的病理生理过程。这两个过程相对独立，又相互关联，共同导致妊娠早期的胎盘化过程障碍和妊娠晚期的胎盘缺血梗死。滋养细胞释放可溶性的血管活性物质，如血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）受体1（sFlt-1）和可溶性Endoglin等，可进一步激活全身小血管的内皮细胞，导致内皮细胞损伤。
1.异常血管重铸
在正常胎盘的形成过程中，底蜕膜子宫螺旋动脉的血管内皮细胞被绒毛外滋养细胞侵袭替代，血管平滑肌细胞被纤维细胞替代，终末螺旋动脉失去了血管张力，管腔扩大，变成了大容量的终末血管，血流阻力降低，大量血液流入胎盘，营养胎盘和胎儿。这个过程称为血管重铸。血管重铸的范围从终端逆行，贯穿整个蜕膜层，并上行到上1/3肌层。这个过程始于妊娠8~10周，在妊娠18~20周结束。血管重铸为妊娠后期的胎盘快速发育提供了保障。
但是，子痫前期患者血管重铸过程没有完成。主要表现为：（1）滋养细胞侵袭和血管重铸仅发生在蜕膜层，没有进入肌层。（2）血管平滑肌并没有完全消失，导致血管没有形成扩大的、扭曲的管腔。（3）导致胎盘灌注不足，特别是在妊娠后期，导致妊娠中期死胎、胎盘梗死、胎盘早剥、子痫前期、选择性胎儿生长受限、胎膜早破或早产等并发症[7]。
文章来源：中华围产医学杂志/李笑天
