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妊娠合并急性胰腺炎按发病原因、发病时间不同而统计的发病率各报道不一。McKay等报道妊娠合并急性胰腺炎在妊娠妇女中的发病率大约在1/1000~1/10000，Ramin等报道的3333例妊娠妇女中有1例发生急性胰腺炎，Hernandez等报道为1/4449，国内Li等报道上海地区的发病率为1/708。1980年以前报道的母亲死亡率为0~37%，新生儿死亡率为11%~37%，之后由于经内镜逆行胰胆管造影(endoscopic retrogradecholangio-pancreatography，ERCP)和腹腔镜下胆囊切除术的广泛应用，母亲和新生儿死亡率明显下降，分别为0和0~18%。Ramin 等报道妊娠合并急性胰腺炎19%的患者发生在孕早期(妊娠1~12周)，26%发生在孕中期(妊娠13~28周)，53%发生在孕晚期(29周~分娩)，2%发生在产后，与Li等报道的12%发生在孕早期，16%发生在孕中期，68%发生在孕晚期，4%发生在产后基本一致，而Hernandez等报道56%发生在孕中期。

病因及发病机制

1.胆石症：胆石是引起妊娠期急性胰腺炎的最常见的原因。妊娠本身并不增加患胰腺炎的风险，但是可显著增加胆结石形成的危险性。妊娠期间，血清内源性雌、孕激素浓度增加，使肝脏对血浆低密度脂蛋白的摄取和分解代谢增加，导致排入胆道的胆固醇增多，而且要比胆汁酸和磷脂多，胆汁的胆固醇饱和度增加，最终导致胆囊结石的形成。至妊娠晚期，孕妇空腹时的胆囊容量及试验餐引起胆囊收缩后的剩余容量均较非孕状态大2倍，胆囊排空不完全，胆固醇晶体潴留，为形成胆固醇性胆结石提供了先决条件。中、晚期妊娠后，高浓度黄体酮水平使胆囊对缩胆囊素反应能力减弱，导致胆囊运动性能下降，排空延迟，胆汁淤滞等，更易致胆固醇沉积而形成结石，且胆石的形成与妊娠频率和分娩次数密切相关。胆石可嵌顿于Vater壶腹部和阻塞胆道，使胆道内压力增加，胆汁逆流入胰管，胰腺过度刺激，胰腺腺泡内的胰酶被激活，产生胰腺的自身消化。

2.高脂血症：由高脂血症所致的急性胰腺炎占妊娠期急性胰腺炎的4%～6%。妊娠期脂质代谢有改变，血清中雌激素水平的升高可使肝脏合成极低密度脂蛋白增加，胆固醇和甘油三酯也有生理性的增加，在妊娠33周时达高峰，为非孕时的2倍，至孕晚期分别升高25%～50%和200%～300%，但不足以引起急性胰腺炎，产后24 h内急剧下降，产后6周可恢复至非孕期水平。Ⅰ～Ⅴ型家族性高脂血症者与遗传性脂质代谢紊乱有关，妊娠期代谢的改变更可导致胆固醇和三酰甘油剧增，从而诱发急性胰腺炎。高脂血症的致病机制是释放至胰腺细胞外的脂肪酶可将三酰甘油水解为游离脂肪酸，大量的游离脂肪酸可损伤胰腺细胞的毛细血管，胰腺毛细血管内脂肪颗粒浓度的升高可引起胰腺微循环障碍，导致胰腺缺血和坏死。高脂血症导致的急性胰腺炎较胆石症者更严重，结局更差。

3.其他：在发达国家，酗酒是急性胰腺炎的主要原因。酒精性胰腺炎占妊娠期急性胰腺炎的12.3%，占妊娠期慢性胰腺炎的58.3%，且复发率和早产率高。此外，其他一些原因也可导致妊娠期胰腺炎，如ERCP术后、腹部手术、甲状旁腺功能亢进、黏连素囊腺瘤、外伤、十二指肠溃疡穿孔、结缔组织疾病、感染(如病毒、细菌、寄生虫等)及药物(如利尿剂、抗高血压药物及抗生素等)。

文章来源：本文刊于《中华产科急救电子杂志》2012, 1(1):61-64/甘婷、肖国宏、陈敦金如需转载，请注明出处。