骨质疏松(osteoporosis)系指每个单位内骨组织数量减少。参照世界卫生组织(WHO)的诊断标准，基于双能X线吸收法测定：骨密度值等于或低
于同性别、同种族健康成人的骨峰值2.5个标准差为骨质疏松；骨质疏松是一个社会性的健康问题,低骨密度是骨质疏松骨折的一个主要因素。人的骨密度在
20～30岁之间达到骨量峰值,而此时绝大多数妇女正值妊娠及哺乳期,是生育年龄妇女体内激素环境变化最大的两个时期。在这种起伏波动的激素环境中,发生
着钙从母体到胎儿、婴儿的转运和再分布。这些生殖活动带来的骨矿消耗可能会影响到绝经前骨量的积累和围绝经期的骨丢失。随着医学的发展,妊娠与哺乳骨钙代
谢日益被关注。现将其近年与骨质疏松有关研究状况综述如下。
妊娠期孕妇体内钙代谢调节
妊娠期，尤其妊娠晚期由于胎儿骨骼的迅速发育，从母体吸收钙逐渐增加，从而促使母体产生一系列变化以调节钙代谢，肠道对钙吸收增加，循环中1 ,25
-(OH) 2 Vitamin D
的增加,促进母体肠道对钙的吸收显著增加。妊娠期钙吸收后的分布途径主要包括：⑴骨钙稳态的调节：血清中降钙素的升高升有利于保护母体骨骼以防过度钙吸
收。早期的研究表明在妊娠期血清甲状旁腺素( PTH) 升高,最近的纵向研究表明血清完整PTH
浓度在妊娠期无升高,与非妊娠期相比降低或无显著改变。⑵母体与胎儿之间钙的调解：研究表明，胎儿生长发育需要大量钙质靠母体供给，如果母体钙供给不足
时，体内钙缺乏，再加上维生素D的不足，血钙水平必然降低，继发性甲状腺功能亢进，动员骨钙，使骨吸收增多，以满足胎儿需要和维持母体血钙的生理水平；另
外，孕妇本身成骨作用降低，保证血钙的正常水平。血清PTHrP
水平升高,其作用可能与胚胎分化、维持母体胎儿间钙传递、促进胎儿骨骼发育、发动分娩及泌乳有关,但是其来源不清楚。胎儿低血钙与母体低血钙、低PTH、
低1 ,25-(OH) 2 Vita2min D
及高降钙素浓度有关。母体低甲状旁腺功能状态可使胎儿甲状旁腺出现应激反应导致新生儿高钙血症。母体高甲状旁腺功能状态可造成胎儿血浆甲状旁腺素升高,使
胎儿骨吸收增加。近几年研究表明,妊娠期母体血清白蛋白的下降及钙结合蛋白的减少使血清总钙下降,而具有生理活性的血清离子钙浓度无显著性改变。这反映了
母体的适应性变化。⑶尿钙的排出增加,反映了钙吸收的增加及妊娠期血容量扩大后的肾小球滤过率的增加。
哺乳期产妇体内钙代谢
哺乳期肠道钙吸收比妊娠期降低,尿钙的排出比妊娠期及非妊娠期都显著降低。⑴骨钙稳态的维持及调节：大量资料表明,哺乳期的钙源丢失大于骨吸收增加。哺乳
6个月骨矿物质丢失超过7 %
,骨丢失率比绝经后还高,这种骨丢失甚至可以导致罕见的骨折。哺乳期骨钙释放入血不一定完全受钙调激素的调节,血清中PTH、1 , 25-(OH) 2
Vitamin D 浓度与非妊娠期没有不同。低雌激素高PTHrP 浓度及泌乳素可能对增加骨吸收起到一定作用[1 ]
。⑵乳汁中钙的调节：近来动物模型研究表明某些细胞因子增加,可使破骨细胞活性增加。例如在低雌激素情况下可以诱导IL-6
生成增加,使破骨细胞活性增加成骨细胞活性降低,雌激素降低所诱导的骨吸收增加,保证了产妇在饮食钙不足的情况下乳汁中钙的浓度以满足婴幼儿对钙的需求。
哺乳期骨丢失与绝经后骨丢失不同,哺乳期骨丢失是短暂的。哺乳停止后,随着月经复潮,肠道钙吸收的增加,尿钙排出减少,丢失的骨量在产后一年内可恢复,即
使在此期再次妊娠。研究表明补充钙剂在哺乳期对乳汁钙浓度及骨矿物质无影响,仅见尿钙排出增加。⑶尿钙的重吸收确实对满足哺乳期钙的需要起了很大作用。
